sexta-feira, 1 de março de 2013

Dengue: começam testes para vacina

Michella Guijt


Uma notícia há muito aguardada foi anunciada pelo governador Geraldo Alckmin: em 2014 será lançada uma vacina contra a dengue. “O Instituto Butantan já está desenvolvendo a vacina. Os testes serão feitos com 50 voluntários no ano que vem”, afirmou Alckmin, no evento que lançou o Plano Estadual de Intensificação das Ações de Vigilância e Controle da Dengue.
O governador destacou ainda que a vacina vai imunizar contra os quatro subtipos do vírus da dengue. “Até 2014, teremos que combater o mosquito nos criadouros. Por isso, estamos convocando os secretários municipais e toda a sociedade para evitar novos casos de dengue no Estado”.
O evento reuniu os 283 prefeitos das cidades com maior vulnerabilidade para a circulação do vírus da dengue no período 2011-2012, conforme mapeamento do Centro de Vigilância Epidemiológica e da Superintendência de Controle de Endemias (Sucem).

Ações

Os participantes do encontro receberam a “Cartilha do Gestor”, com seis passos para combate da proliferação e controle integrado do vetor (mosquito), atendimento dos casos suspeitos e confirmados, além da comunicação desses índices.

Um dos principais pontos do plano é o treinamento express em 67 cidades consideradas prioritárias, entre elas Cubatão, Guarujá, Itanhaém, Peruíbe, Praia Grande, Santos e São Vicente. Os profissionais de saúde serão capacitados em apenas 15 minutos nos locais de trabalho.

A Baixada Santista também participará de cinco oficinas macrorregionais. A atividade terá duração de três dias e vai abranger ainda a Grande São Paulo e região de Campinas.

O plano prevê a montagem de hospitais de campanha e o envio de 700 profissionais da Sucem acompanhando as visitas casa a casa, para eliminar os focos do mosquito transmissor.

“Além dos R$ 40 milhões anuais destinados ao combate da dengue, estamos liberando mais R$ 3,5 milhões à Sucem, para promover esse plano, já que a circulação do subtipo 4 do vírus da dengue pode trazer, de fato, maiores complicações, porque torna a imunidade dos infectados mais baixa”, afirmou o governador.

Tipo 4

Ainda não há indícios de que o subtipo 4 da dengue seja mais agressivo que os demais. O fator complicador se deve à possibilidade de desenvolver a dengue hemorrágica - forma mais grave da doença - após sucessivas infecções pelo vírus.

“A manifestação clínica é semelhante a dos demais subtipos (1, 2 e 3) e não há registro de epidemias causadas por esse subtipo 4. Mas não podemos pagar para ver. A dengue é uma doença democrática, cujos focos são desde a piscina de uma casa de luxo até a caixa d’água de uma residência mais humilde”, destacou o coordenador da Agência Regional de Saúde, Davi Uip.

Na Baixada Santista ainda não houve a detecção da circulação do subtipo 4 da doença.

fonte:http://www.atribuna.com.br/noticias.asp?idnoticia=117285&idDepartamento=5&idCategoria=0

sábado, 6 de outubro de 2012

APARELHO CIRCULATÓRIO


O aparelho circulatório é o sistema de transporte interno do organismo. Seu objetivo é levar elementos nutritivos e oxigênio a todos os tecidos do organismo, eliminar os produtos finais do metabolismo e levar os hormônios, desde as correspondentes glândulas endócrinas, aos órgãos sobre os quais atuam. Durante este processo, regula a temperatura do corpo. Aparelho Circulatório Humano: o aparelho circulatório compreende: coração, vasos sangüíneos, vasos linfáticos, sangue, linfa. Vasos sangüíneos: existem três tipos de vasos sangüíneos: artérias, veias e capilares. Artérias: sua função é levar o sangue desde o coração até os tecidos.

Três capas formam suas paredes, a externa ou adventícia de tecido conjuntivo; a capa media de fibras musculares lisas, e a interna ou íntima formada por tecidos conectivos, e por dentro dela se encontra uma capa muito delgada de células que constituem o endotélio. Veias: devolvem o sangue dos tecidos ao coração. À semelhança das artérias, suas paredes são formadas por três capas, diferenciando-se das anteriores somente por sua menor espessura, sobretudo ao diminuir a capa media. As veias têm válvulas que fazem com que o sangue circule desde a periferia rumo ao coração ou seja, que levam a circulação centrípeta. Capilares: são vasos microscópicos situados nos tecidos, que servem de conexão entre as veias e as artérias; sua função mais importante é o intercâmbio de materiais nutritivos, gases e desperdícios entre o sangue e os tecidos.



Suas paredes se compõem de uma só capa celular, o endotélio, que se prolonga com o mesmo tecido das veias e artérias em seus extremos. O sangue não se põe em contato direto com as células do organismo, se bem que estas são rodeadas por um líquido intersticial que as recobre; as substâncias se difundem, desde o sangue pela parede de um capilar, por meio de poros que contém os mesmos e atravessa o espaço ocupado por líquido intersticial para chegar às células. As artérias antes de se transformarem em capilares são um pouco menores e se chamam arteríolas, e o capilar quando passa a ser veia novamente tem uma passagem intermediária nas que são veias menores chamadas vénulas; os esfíncteres pré-capilares ramificam os canais principais, abrem ou fecham outras partes do leito capital para satisfazer as variadas necessidades do tecido. Dessa maneira, os esfíncteres e o músculo liso de veias e artérias regulam o fornecimento do sangue aos órgãos.



Vasos linfáticos: é um sistema auxiliar para o retorno de líquido dos espaços tissulares. A circulação; o líquido intersticial entra nos capilares linfáticos, transforma-se em linfa e logo é levado à união com o sistema vascular sangüíneo e se mistura com o sangue. Os capilares linfáticos se reúnem e formam os vasos linfáticos, cada vez maiores, que têm válvulas para evitar o reflexo igual ao das veias. Baço: é um órgão linfático, situado na parte esquerda da cavidade abdominal. Nele não se produz a contínua destruição dos glóbulos vermelhos envelhecidos; sua principal função está vinculada com a imunidade; como órgão linfático está encarregado de produzir linfócitos (que são um tipo de glóbulos brancos) que se derramam no sangue circulante e toma parte nos fenômenos necessários para a síntese de anticorpos.



Apesar de todas estas funções, o baço não é um órgão fundamental para a vida sua forma é oval e com um peso de 150 gr o qual varia em situações patológicas. Macroscopicamente, se caracteriza pela alternância entre estruturas linfóides e vasculares, que formam respectivamente a polpa branca e a polpa vermelha. A artéria esplênica entra no órgão e se subdivide em artérias traveculares, que penetram na polpa branca como artérias centrais e uma vez fora delas se dividem na polpa vermelha. A polpa branca é formada por agregados linfocitários formando corpúsculos, atravessados por uma artéria. A polpa vermelha é formada por seios e cordões estruturados por células endoteliais e reticulais formando um sistema filtrante e depurador capacitado para seqüestrar os corpos estranhos de forma irregular e de certa dimensão.



Em síntese as funções de baço são múltiplas; Intervêm nos mecanismos de defesa do organismo, forma linfócitos e indiretamente anticorpos, destrói os glóbulos vermelhos envelhecidos e quando diminui a atividade hemocitopoiética da medula, é capaz de reemprender rapidamente dita atividade. Por outro lado como contém grande quantidade de sangue, em estado de emergência pode aumentar com sua contração a quantidade de sangue circulante, liberando toda aquela que contém. Dinâmica da circulação: o batimento do coração é iniciado e regulado pelo nódulo sinosal que se encontra na parte superior da aurícula direita e do nascimento automático deste nódulo passa o estímulo para o resto do coração pelo tecido de Purkinge. Quando o nódulo sinosal por qualquer doença não produz o batimento automático, as outras zonas que constituem a rede ou o tecido de Purkinge podem bater com ritmos de freqüências inferiores. A aurícula direita recebe o sangue por intermédio de duas importantes veias.



A veia cava superior (sangue da cabeça, braços e parte superior do corpo) e a veia cava inferior ( sangue de membros inferiores e parte inferior do corpo). A aurícula direita se contrai abrindo a válvula tricúspide ( que é a que separa a aurícula do ventrículo direito) que, permite a entrada do sangue ao ventrículo direito. A contração do ventrículo direito fecha a válvula tricúspide e abre a válvula pulmonar semilunar desse lado impulsionando o sangue pela artéria pulmonar em direção aos pulmões. Dos pulmões o sangue volta para a aurícula esquerda pelas veias pulmonares. Este é o último caso no qual uma veia leva sangue oxigenado, já que normalmente o sangue oxigenado vai pelo sistema arterial e o sangue com desperdícios, com menor conteúdo de oxigênio, vai pela rede venosa.



Mesmo assim, neste caso existe uma exceção quando a artéria pulmonar, que sai do ventrículo direito, leva sangue não oxigenado ou resíduos para os pulmões, e dos pulmões voltam às veias pulmonares com o sangue oxigenado para a parte do coração esquerdo; a aurícula esquerda se contrai abrindo a válvula mitral (que é a que separa a aurícula do ventrículo esquerdo). A contração do ventrículo esquerdo fecha esta válvula, abre a válvula aorta semilunar e envia o sangue através da aorta a todo o sistema, menos aos pulmões. Toda a porção de sangue que entra na aurícula direita deve dirigir-se para a circulação pulmonar antes de alcançar o ventrículo esquerdo e daí ser enviada aos tecidos.



O tecido nodal regula o batimento cardíaco que consta de uma contração ou sístole, seguida de relaxamento ou diástole. As aurículas e ventrículos não se contraem simultaneamente; a sístole auricular aparece primeiro, com duração aproximada de 0,15' seguida da sístole ventricular, com duração aproximada de 0,30'. Durante a fração restante de 0,40', todas as cavidades se encontram num estado de relaxamento isovolumétrica (situação onde não há mudança de volumes em nenhuma das quatro câmaras do coração). Ciclo cardíaco: A função impulsora de sangue do coração segue uma sucessão cíclica cujas faces, a partir da sístole auricular, são as seguintes: a) Sístole auricular: a onda de contração se propaga ao longo de ambas as aurículas estimuladas pelo nodo ou nódulo sinosal ou sinoauricular. O coração tem a direção automática elétrica mas por outro lado as válvulas e as câmaras se abrem e fecham conforme as diferenças de pressão que o sangue tem em cada uma delas.



O ventrículo tem sangue em seu interior que provem da diferença de pressão, enquanto que há muito sangue nas aurículas e pouco nos ventrículos, e isso faz com que as válvulas se abram e passem o sangue das aurículas aos ventrículos, logo ao final, para ajudar o pouco sangue que restou nas aurículas a passar ao ventrículo, produzindo a chamada sístole auricular. b) Sístole ventricular : começa a contrair-se o ventrículo, com aumento rápido de sua pressão; nesse momento fecham-se as válvulas tricúspide e mitral, para que o sangue não volte a fluir para as aurículas e o aumento de pressão que sobrevem até que se abram as válvulas semilunares, auríticas e pulmonares e que passe o sangue rumo à aorta e também à artéria pulmonar, produzindo-se o primeiro som dos ruídos cardíacos. c) Aumento da pressão dos ventrículos: as válvulas semilunares se mantêm fechadas até que a pressão dos ventrículos se equilibra com a das artérias. d) Quando a pressão intraventricular ultrapassa a das artérias, abrem-se as válvulas semilunares e o sangue se dirige pelas artérias aorta e pulmonar. e) Diástole ventricular: os ventrículos entram em relaxamento, sua pressão interna é inferior à arterial por isso as válvulas semilunares se fecham, produzindo o segundo ruído cardíaco. f) Diminuição da pressão com relaxamento das paredes ventriculares, as válvulas tricúspide e mitral continuam fechadas (a pressão ventricular é maior que a auricular) pelo que não sai nem entra sangue nos ventrículos; embora penetre sangue nas aurículas ao mesmo tempo. g) A pressão intraventricular é inferior à auricular, porque a aurícula vai se enchendo de sangue, o que produz uma diferença de pressão com a qual se abrem novamente as válvulas tricúspides e mitral e recomeça o ciclo. Batimento cardíaco: o coração de uma pessoa em repouso impulsiona aproximadamente 5000 ml de sangue por minuto, que eqüivalem a 75 ml por batida. Isso significa que a cada minuto passa pelo coração um volume de sangue equivalente a todo aquele que o organismo humano conte.



Durante um exercício físico intenso o gasto cardíaco (volume de sangue impulsado pelo coração) pode chegar até 30 l por minuto (30.000 ml/min). Pressão arterial ou pressão sangüínea: a força da contração cardíaca, o volume de sangue no sistema circulatório e a resistência periférica (que é a resistência que opõem as artérias e veias, já que estas também se contraem, porque têm uma capa media que produz essa contração com o relaxamento) determinam a pressão arterial. Esta pressão aumenta com a energia contrátil, com o maior volume de sangue e, com a energia da constrição e relaxamento dos ventrículos aumenta e diminui a pressão. A pressão sistólica é a mais elevada e corresponde à sístole ventricular. E a pressão diastólica é menor e corresponde a diástole ventricular. A diferença entre as pressões sistólica e diastólica se chama pressão diferencial.







HEMÁCIAS

As hemácias ou eritrócitos são as células mais numerosas do sangue, um mm3 (mais ou menos uma gota) em um adulto normal possui cerca de 5,5 milhões de hemácias. As mulheres possuem um pouco menos, cerca de 4,85 milhões de hemácias/mm3 . Cada hemácia contém em seu interior aproximadamente 280 milhões de moléculas de hemoglobina. São elas que além de conferirem a cor vermelha ao sangue desempenham uma função muito importante: o transporte de gases.

Oxigênio para os órgãos e tecidos e gás carbônico dos tecidos para os pulmões. Cada molécula de Hb é naturalmente dotada da capacidade de atrair moléculas de oxigênio existentes no ar que está em nossos pulmões. Quando a Hb capta as moléculas de oxigênio ela é então chamada de oxihemoglobina. No entanto à medida que a oxihemoglobina percorre o sistema de artérias e chega a locais onde existe baixa tensão de oxigênio, a afinidade é alterada. Nessa situação a afinidade pelo oxigênio diminui e esse gás se desprende da Hb e passa para as células que dele precisam.



A cada molécula de hemoglobina podem ligar-se quatro moléculas de oxigênio. No momento em que o oxigênio se transfere para as células, o gás carbônico ou dióxido de carbono (CO2), gás produzido em grande quantidade na respiração celular. No plasma parte do CO2 junta-se a moléculas de bicarbonato aí existentes, formando-se nessa reação moléculas de ácido carbônico, forma pela qual o gás carbônico é transportado dentro do plasma até os pulmões. Contudo, uma pequena parte de CO2 passa para dentro das hemácias e liga-se às moléculas de hemoglobina, seguindo com ela até os pulmões. Neste caso, a hemoglobina passa então a chamar-se carboxiemoglobina. A hemácia tem um tamanho médio de 7 a 7,2m e uma sobrevida de aproximadamente 120 dias.







MORFOLOGIA DOS ERITRÓCITOS

O diâmetro médio dos eritrócitos é de 7,5mm e a maioria dos eritrócitos tem a forma característica de disco bicôncavo. A forma e a flexibilidade normais dos eritrócitos dependem da integridade do citoesqueleto ao qual está ligada a membrana lipídica. O aparecimento de uma forma anormal pode resultar de um defeito primário do citoesqueleto, da membrana ou ser secundário à fragmentação, cristalização ou precipitação da hemoglobina. A membrana do eritrócito é constituída de uma dupla camada lipídica, atravessada por várias proteínas transmembrana. Certos termos usados para descrever a morfologia dos eritrócitos requerem definição. Para descrever as células que apresentam morfologia normal são usados dois adjetivos: normocítico (células de tamanho normal) e normocrômico (células que contém quantidade normal de Hb corando-se normalmente) .Outros termos descritivos pressupõem que a morfologia é anormal, como veremos a seguir. Poucos laboratórios adotam a política de descrever a morfologia normal (normocítico e normocrômico), a maioria comenta a morfologia eritrocitária somente quando esta é anormal ou quando a normalidade é particularmente significativa. Exemplo: se o paciente está anêmico, mas os eritrócitos são normocíticos e normocrômicos, é útil fornecer esta informação porque ela limita as possibilidades diagnósticas. As principais alterações morfológicas são:



ANISOCITOSE

A anisocitose é o aumento da variabilidade do tamanho dos eritrócitos que excede a observada em um indivíduo sadio. É uma anormalidade inespecífica comumente encontrada nas desordens hematológicas.


 
MICROCITOSE

Microcitose é a diminuição do tamanho dos eritrócitos. Os micrócitos são notados na distensão sangüínea quando o diâmetro dos eritrócitos é inferior a 7 - 7,2mm. O núcleo do linfócito pequeno, com diâmetro de aproximadamente 8,5mm, é um guia útil na avaliação do tamanho dos eritrócitos. A microcitose poderá ser geral ou existir em parte da população de eritrócitos. Quando todos ou a maioria dos eritrócitos são pequenos há uma redução significativa no VCM. Os eritrócitos de crianças sadias são menores que os de adultos: o tamanho eritrocitário deve ser portanto, interpretado conforme a idade do indivíduo. Os negros, como um grupo, possuem eritrócitos menores que os dos brancos: é provável que isto se deva à alta prevalência do traço da a-talassemia , traço da hemoglobina C e outras hemoglobinopatias associadas à microcitose.



MACROCITOSE

Macrocitose é o aumento do tamanho dos eritrócitos. É notada em uma distensão sangüínea pelo aumento do diâmetro celular. A macrocitose pode ser geral, e neste caso o VCM estará elevado, ou afetar apenas uma parte da população de hemácias. Os macrócitos podem Ter contorno oval ou arredondado. Os eritrócitos dos recém-nascidos mostram acentuada macrocitose quando comparados com os do adulto, sendo desnecessário o comentário a respeito. Discreta macrocitose é também uma característica fisiológica da gravidez e dos adultos idosos.



HIPOCROMIA

Hipocromia é a redução da coloração do eritrócitos (aumento da palidez central das hemácias) devido à deficiência de Hb. A hipocromia pode ser geral ou ocorrer em uma parte da população de hemácias. A hipocromia severa poderá refletir-se em uma redução do CHCM. Qualquer uma das condições que leva à microcitose pode causar hipocromia. Os eritrócitos das crianças sadias são freqüentemente hipocrômicos quando comparados com os dos adultos.

 

HIPERCROMIA

O termo hipercromia é raramente usado nas descrições de distensões sangüíneas e refere-se à células com intensidade de coloração maior que a normal, mas é mais útil indicar por que a célula é hipercrômica: Os esferócitos e as células irregularmente contraídas coram-se mais intensamente que os eritrócitos normais.



DIMORFISMO

Dimorfismo significa a presença de duas populações distintas de eritrócitos em uma distensão sangüínea . O termo aplica-se na maioria das vezes à presença de uma população de células hipocrômicas microcíticas e de células normocrômicas que são normocíticas ou macrocíticas. Como o termo é geral, é necessário descrever as duas populações.



POLICROMASIA OU POLICROMATOFILIA

O termo refere-se aos eritrócitos que tem coloração róseo-azulada em consequência da captação simultânea da eosina (pela Hb) e dos corantes básicos (pelo RNA ribossômico). Uma vez que os reticulócitos são células cujo RNA ribossômico absorve corantes supravitais, formando um retículo visível, há um relacionamento entre os reticulócitos e as células policromáticas. Ambos são eritrócitos imaturos, recém-saídos da medula óssea.



 

POIQUILOCITOSE OU PECILOCITOSE

A célula que tem forma anormal. Fala-se em poiquilocitose, quando há um número exagerado de células de forma anormal. A altitude produz um certo grau de poiquilocitose em indivíduos hematológicamente normais. A poiquilocitose é uma anormalidade comum, inespecífica, encontrada em várias desordens hematológicas: pode resultar de produção de células anormais pela medula óssea ou de dano às células normais após serem liberadas para a corrente sangüínea. A presença de poiquilocitose com certas formas específicas como por exemplo, esferócitos ou eliptócitos, pode Ter um significado especial.

 

ESFEROCITOSE

São células com forma esférica ou aproximadamente esférica, em vez de disciforme. O diâmetro de uma esfera é menor que o de um objeto discóide do mesmo volume, por isto o esferócito parece menor que um eritrócito.

 

OVALOCITOSE

Refere-se às hemácias com forma oval. Quando o número de ovalócitos é elevado é provável que o paciente tenha uma anormalidade herdada, afetando o citoesqueleto dos eritrócitos. Os ovalócitos macrocíticos ou macro-ovalócitos são característicos da anemia megaloblástica e da mielofibrose idiopática.


 
DACRIÓCITOS

Os dacriócitos são hemácias em forma de lágrima ou pêra. Estão presentes quando existe fibrose da medula óssea ou diseritropoese severa. São particularmente característicos da anemia megaloblástica, da talassemia maior e da mielofibrose.



 
CÉLULAS ESPICULADAS

Dentre as células espiculadas estão os equinócitos, acantócitos, queratócitos e esquistócitos. É bastante difícil descrever tais células e a distinção entre elas é geralmente feita em microscopia eletrônica de varredura.



CÉLULAS EM ALVO OU TARGETT CELLS

Os eritrócitos em alvo possuem uma área de coloração aumentada no meio da área de palidez central. Eritrócitos em alvo formam-se como consequência de um excesso de membrana em relação ao volume do citoplasma. Eles podem ser microcíticos, macrocíticos ou normocíticos.



ESTOMATOCITOSE

Os estomatócitos são eritrócitos que, na distensão corada, apresentam uma fenda, ou estoma, linear central. São vistos ocasionalmente na distensão sangüínea de indivíduos sadios, porém ocorrem com freqüência em indivíduos com hepatopatia. A causa mais comum da estomatocitose é o excesso alcoólico e a hepatopatia alcoólica, onde também é freqüente a macrocitose



INCLUSÕES NOS ERITRÓCITOS CORPOS DE HOWELL-JOLLY





São inclusões eritrocitárias, arredondadas, de tamanho médio, compostas de DNA que apresentam características tintoriais iguais às do núcleo. O corpúsculo de Howell-Jolly é um fragmento de material nuclear. Pode resultar de Cariorrexe (fragmentação do núcleo) ou de expulsão nuclear incompleta. A formação destes corpos está aumentada nas anemias megaloblásticas e no hipoesplenismo.



PONTILHADO BASÓFILO

A expressão descreve a presença de considerável número de pequenas inclusões basófilas, contendo RNA, dispersas no citoplasma do eritrócito. São compostas de agregados de ribossomos. Raras hemácias com pontilhado basófilo podem ser vistas em distensões de indivíduos normais.

 

MICROORGANISMOS

Podem ser encontrados nos eritrócitos microorganismos como o parasito da malária.



MORFOLOGIA DOS LEUCÓCITOS

Os leucócitos do sangue periférico normal são classificados como polimorfonucleares e mononucleares; o último termo inclui os linfócitos e monócitos. Os polimorfonucleares ou granulócitos possuem núcleos lobulados de forma variável, isto é, polimórficos, e grânulos citoplasmáticos proeminentes, cujas características tintoriais diferem conforme à classe a qual pertence o granulócito : neutrófilo, eosinófilo ou basófilo. As células mononucleares também tem grânulos , no caso dos monócitos são quase imperceptíveis , ao passo que nos linfócitos são algumas vezes proeminentes, mas escassos. Em condições patológicas, e em certas condições fisiológicas, como a gravidez , durante o período neonatal, precursores dos polimorfonucleares podem aparecer no sangue periférico. Vários tipos de leucócitos anormais também podem ser vistos no sangue e em doenças hematológicas e não hematológicas.



NEUTRÓFILO SEGMENTADO

O neutrófilo maduro mede de 12 a 15mm de diâmetro. O citoplasma é acidófilo, com muitos grânulos finos. O núcleo possui cromatina em grumos, sendo dividido em 2 a 5 lóbulos distintos por estreitos filamentos de heterocromatina densa, limitados pela membrana nuclear. O núcleo tende a adotar uma disposição aproximadamente circular, uma vez que, na célula viva, os lóbulos nucleares estão dispostos em círculo ao redor do centrossomo. Os grânulos espalham-se uniformemente pelo citoplasma, mas pode haver uma porção de citoplasma agranular projetando-se na margem da célula. Função: defesa do organismo por quimiotaxia, fagocitose e digestão por enzimas lisossômica.


 

NEUTRÓFILO BASTONETE



A célula é idêntica ao neutrófilo maduro, porem desprovida de lóbulos nucleares. O comitê de padronização de Nomenclatura das células e doenças dos órgãos hematopoiéticos definiu bastonete como "qualquer célula da série granulocítica cujo núcleo pode ser descrito como uma faixa curva ou espiralada, não importando o grau de indentação, desde que esta não segmente completamente o núcleo em lóbulos unidos por um filamento". O aumento do número de bastonetes em relação aos neutrófilos é designado "desvio à esquerda". Quando ocorre desvio à esquerda, também podem ser liberados no sangue precursores dos neutrófilos, mais imaturos que os bastonetes. O desvio à esquerda é uma ocorrência fisiológica na gravidez, porém quando não está associado à gravidez, indica resposta à uma determinada infecção, inflamação ou à outra forma de estímulo à medula óssea. Função: defesa do organismo por quimiotaxia, fagocitose e digestão por enzimas lisossômica.



EOSINÓFILO



O eosinófilo é ligeiramente maior que um neutrófilo, com um diâmetro de 12 a 17mm. O núcleo é geralmente bilobulado, mas pode ser trilobulado; Os grânulos dos eosinófilos são esféricos e consideravelmente maiores do que os dos neutrófilos: preenchem o citoplasma e coram-se de laranja-avermelhado. Função: desintoxicação, defesa humoral imunológica. Contém histamina. Aparece em número elevado nas parasitoses e nas reações alérgicas.



BASÓFILO

O basófilo tem tamanho semelhante ao do neutrófilo (10 a 14mm de diâmetro). Seu núcleo é usualmente obscurecido por grânulos pretos - purpúreos. O núcleo é geralmente em forma de trevo. Função: Está relacionado com as alergias. Contém heparina.

 

LINFÓCITO

Os linfócitos do sangue periférico têm um diâmetro que varia de 10 a 16mm. Os linfócitos pequenos (10 a 12mm), que predominam, têm citoplasma escasso e núcleo redondo, ligeiramente indentado, com cromatina condensada. Os grandes (12 a 16mm), que constituem cerca de 10% dos linfócitos circulantes, têm citoplasma mais abundante e cromatina nuclear menos condensada, apresentam contorno irregular . O citoplasma é levemente basófilo, corando-se de azul-pálido. Podem apresentar pequeno número de grânulos azurófilos contendo enzimas lisossômicas. Os linfócitos atípicos surgem em resposta à infecções virais ou a outros estímulos imunológicos. As anormalidades dos linfócitos atípicos em relação aos linfócitos típicos são geralmente: tamanho celular aumentado, imaturidade do núcleo, presença de nucléolo, contorno nuclear irregular, vacuolização citoplasmática e contorno celular irregular. A causa mais comum do aparecimento de grande número de linfócitos atípicos é a mononucleose infecciosa. Os linfócitos atípicos têm geralmente um citoplasma basófilo intenso. Os quatro principais subgrupos de linfócitos no sangue são: linfócitos T, B Natural Killer e células dendríticas. A maioria dos pequenos linfócitos são células T. Função: Imunidade celular e proteção imunológica (produção de anticorpos).



MONÓCITO

O monócito é a maior célula normal do sangue periférico com diâmetro de 12 a 20mm. Apresenta núcleo irregular, freqüentemente lobulado, excêntrico, reniforme, oval ou redondo, citoplasma cinza-azulado, com grânulos azurófilos finos , contorno celular irregular e o citoplasma pode aparecer vacuolizado. Função: fagocitose e defesa do organismo.


 

RETICULÓCITOS

Os reticulócitos são eritrócitos jovens, recém - liberados pela medula óssea e que ainda contém RNA ribossômico. Pela exposição das células não fixadas a certos corantes, como o azul de cresil brilhante ou o novo azul de metileno, os ribossomos são precipitados e corados, aparecendo como um retículo; como as células ainda estavam vivas quando foram expostas ao corante, essa coloração é chamada de supravital. Com o novo azul de metileno, os eritrócitos coram-se em azul esverdeado claro, aparecendo o retículo em púrpura azulado.

Os reticulócitos são classificados em 4 grupos conforme o estágio de maturação e o tamanho do retículo é de acordo com o seu tipo. O reticulócito grupo I tem seu retículo em grumos grandes pois são eritrócitos muito imaturos, já os reticulócitos grupo IV possuem apenas alguns grânulos púrpura azulado, pois são eritrócitos mais maduros. As exigências mínimas para se classificar um eritrócito como reticulócito são de no mínimo 3 pontos, ou o necessário para formar uma pequena rede. Como a maioria dos reticulócitos do sangue periférico pertence ao grupo IV, a definição precisa do reticulócito terá um efeito considerável na contagem final.



O USA NATIONAL COMMITTEE FOR CLINICAL LABORATORY STANDARDS classifica o reticulócito como "qualquer eritrócito não nucleado contendo duas ou mais partículas de material corado em azul púrpura, correspondendo a RNA ribossômico". A contagem dos reticulócitos tem sido tradicionalmente expressa em porcentagem, porém pode-se obter um resultado mais significativo do que a porcentagem, corrigindo o grau de anemia do paciente da seguinte forma: % de reticulócitos x Htº do paciente HT normal Este valor é chamado de índice reticulocitário. A contagem de reticulócitos nos dá uma indicação da produção de eritrócitos pela medula óssea. O sangue se mantém estável para a contagem de reticulócitos se anticoagulado com EDTA por até 24 horas à temperatura ambiente e por vários dias a 4ºC. Os valores normais em porcentagem para os reticulócitos são de 0,4% a 2,5%.





quarta-feira, 29 de agosto de 2012

ESTEATOSE HEPÁTICA

A esteatose hepática é uma condição do figado causada pelo acúmulo de gordura no mesmo. Neste texto textos vamos abordar as seguintes questões sobre a esteatose hepática:



O que é esteatose hepática.

O que causa esteatose hepática.

Diferenças entre esteatose hepática e esteato-hepatite.

Quais os sintomas da esteatose hepática.

Quais os graus de esteatose hepática.

Qual o tratamento da esteatose hepática.

O que é esteatose hepática?



O termo hepático tem origem grega e significa fígado. Esteato é o termo que indica relação com gordura. Portanto, esteatose hepática significa literalmente fígado gorduroso ou fígado gordo.





Esteatose hepática

Nosso fígado possui normalmente pequenas quantidades de gordura, que compõe cerca de 10% do seu peso. Quando o acúmulo de gordura excede esse valor, estamos diante de um fígado que está acumulando gordura dentro do seu tecido.

 

Há algumas décadas acreditávamos que o acúmulo de gordura no fígado era causado apenas pelo consumo exagerado de bebidas alcoólicas e que a presença da esteatose era necessariamente algo danoso à saúde. Atualmente sabemos que a esteatose hepática é muito comum e pode ser causada por diversas outras condições que não a ingestão crônica de álcool (falaremos das causas mais abaixo).



Uma esteatose hepática leve (esteatose hepática grau 1 ou 2) normalmente não causa sintomas ou complicações. O acúmulo de gordura é pequeno e não leva à inflamação do fígado.



Quanto maior e mais prolongado for o acúmulo de gordura no fígado, maiores são os riscos de lesão hepática. Quando há gordura em excesso e por muito tempo, as células do fígado podem sofrer danos, ficando inflamadas. Este quadro é chamado de esteato-hepatite ou hepatite gordurosa. A esteato-hepatite é um quadro bem mais preocupante que a esteatose, já que cerca de 20% dos pacientes evoluem para cirrose hepática (leia: CAUSAS E SINTOMAS DA CIRROSE HEPÁTICA).



Portanto, a esteatose hepática é um estágio anterior ao desenvolvimento da esteato-hepatite, que como o próprio nome diz, nada mais é que uma hepatite causada por excesso de gordura (leia: AS DIFERENÇAS ENTRE AS HEPATITES). Cabe aqui salientar que nem todo paciente com esteatose hepática irá evoluir para esteato-hepatite. Na verdade, a maioria não o faz.



A principal causa de esteato-hepatite é o consumo de bebidas alcoólicas. Em geral, dividimos os casos entre esteato-hepatite alcoólica e esteato-hepatite não alcoólica. A hepatite alcoólica e os malefícios do álcool já foram abordados em outros textos (leia: CAUSAS E SINTOMAS DA CIRROSE HEPÁTICA e MALEFÍCIOS DO CONSUMO DE ÁLCOOL E ALCOOLISMO). Por isso, neste artigo vamos nos ater apenas à esteato-hepatite não alcoólica.



Causas de esteatose hepática



Não se sabe exatamente por que alguns indivíduos desenvolvem esteatose hepática, mas algumas doenças estão claramente ligadas a este fato. Podemos citar:



- Obesidade (leia: OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA). Mais de 70% dos pacientes com esteatose hepática são obesos. Quanto maior o sobrepeso, maior o risco.



- Diabetes Mellitus (leia: DIAGNÓSTICO E SINTOMAS DO DIABETES MELLITUS). Assim como a obesidade, o diabetes tipo 2 e a resistência à insulina também estão intimamente relacionados ao acúmulo de gordura no fígado.



- Colesterol elevado (leia: COLESTEROL BOM (HDL) E COLESTEROL RUIM (LDL)). Principalmente níveis altos de triglicerídeos.



- Drogas. Várias medicações podem favorecer a esteatose, entre as mais conhecidas estão: corticoides, estrogênio, amiodarona, antirretrovirais, Diltiazen e Tamoxifeno. O contato com alguns tipos de pesticidas também está relacionado ao desenvolvimento de esteatose hepática.



- Desnutrição ou rápida perda de grande quantidade de peso.



- Cirurgias abdominais, principalmente "bypass gástrico", retirada de partes do intestino e até cirurgia para remoção da vesícula (leia: PEDRA NA VESÍCULA E COLECISTITE ).



- Gravidez.



Não é preciso ter alguma das condições citadas acima para ter esteatose hepática. Pessoas magras, saudáveis e com baixa ingestão de álcool também podem tê-la, apesar deste fato ser menos comum.



A esteatose hepática é mais comum no sexo feminino, provavelmente por ação do estrogênio.



Sintomas da esteatose hepática



A esteatose hepática não causa sintomas. Normalmente, o diagnóstico é feito acidentalmente através de exames de imagem, como ultrassonografias ou tomografias computadorizadas solicitadas por outros motivos.



Alguns pacientes com esteatose hepática queixa-se de fadiga e sensação de peso no quadrante superior direito do abdômen. Não há evidências, entretanto, que esses sintomas estejam relacionados ao acúmulo de gordura no fígado. Há pacientes com grau avançados de esteatose que não apresentam sintoma algum.



O que diferencia o acúmulo de gordura benigno da esteatose hepática do acúmulo de gordura prejudicial da esteato hepatite é a presença de inflamação no fígado. Ambos os quadros não costumam causar sintomas. Clinicamente é impossível distingui-los.



É importante destacar que através dos exames de imagem também nem sempre é possível diferenciar casos de esteatose, principalmente em fase avançada, da esteato-hepatite. A ultrassonografia, por exemplo, consegue-se ver bem a gordura, mas não possui sensibilidade suficiente para se descartar ou confirmar a presença de inflamação no fígado.



Os exames de imagem também não conseguem distinguir a esteato-hepatite das outras causas de hepatite. Por isso, uma história clínica, exame físico e análises laboratoriais são imprescindíveis para a avaliação do paciente. Uma boa avaliação médica pode identificar a causa da lesão hepática.



As análises laboratoriais servem para avaliar o grau de lesão do fígado através das chamadas enzimas hepáticas (TGO e TGP ou AST e ALT) e de outros marcadores de doença do fígado, como a gama GT (leia: O QUE SIGNIFICA AST (TGO) E ALT (TGP)?). Na esteatose hepática, as enzimas do fígado estão normais, enquanto na esteato-hepatite há aumento das mesmas.



Para saber sobre os sintomas de outras doenças do fígado, leia: 12 SINTOMAS DO FÍGADO.



Graus de esteatose hepática



Geralmente é possível quantificar a quantidade de gordura acumulada no fígado através da ultrassonografia. Os laudos costumam indicar esteatose hepática grau 1 quando há pequeno acúmulo de gordura, esteatose hepática grau 2 quando há acúmulo moderado e esteatose hepática grau 3 quando há grande acúmulo de gordura no fígado.



Essa graduação não tem muito peso, uma vez que o mais importante é a presença ou não de inflamação no fígado. O paciente pode ter esteatose grau 3 e não apresentar inflamação hepática, mesmo após 20 anos de acúmulo de gordura, o que o coloca sob baixo risco de evolução para cirrose.



Biópsia hepática



O único modo de se diagnosticar uma esteato-hepatite com certeza é através da biópsia hepática. Este procedimento costuma ser indicado apenas nos pacientes com sinais clínicos, radiológicos e/ou laboratoriais de lesão do fígado. O paciente com um esteatose leve não precisa ser biopsiado.



Portanto, se você tem imagem ao ultrassom sugestiva de esteatose hepática, mas não apresenta sintomas e não tem sinais de lesão hepática, é necessário apenas o acompanhamento anual para se avaliar progressão da doença. Não há necessidade de se repetir exames de imagem pois estes não são bons para avaliar a progressão da esteatose.



Se há sinais de esteato-hepatite, com sintomas ou alterações nos exames laboratoriais, deve-se pensar na hipótese da biópsia e o paciente deve ser reavaliado a cada seis meses. Este paciente deve ser seguido por um hepatologista.



Tratamento da esteatose hepática



Não existe tratamento específico para esteatose. O alvo deve ser o tratamento dos fatores de risco citados acima. A fase de esteatose pode ser reversível apenas com alterações dos hábitos de vida.



A perda de peso é, talvez, a mais importante medida. Todavia, deve-se limitar a perda de peso ao máximo de 1,5 kg por semana para se evitar uma piora do quadro. A prática regular de atividade física também ajuda muito, pois diminui o colesterol e aumenta o efeito da insulina.



Em doentes com obesidade mórbida, a cirurgia bariátrica pode ser uma opção.



Deve-se controlar o colesterol, o diabetes, e se possível, trocar drogas que possam estar colaborando para a esteatose.



Medicamentos como metformina (em pacientes não-diabéticos), vitamina E e C, losartan e Orlistat (xenical) apresentam resultados controversos e ainda não há uma indicação formal para o seu uso.







Leia o texto original no site MD.Saúde: ESTEATOSE HEPÁTICA
Gordura no fígado http://www.mdsaude.com/2009/08/esteatose-hepatica.html#ixzz24yDaGFRC

sexta-feira, 24 de agosto de 2012

Febre do Nilo Ocidental

Agente etiológico

O vírus da febre do Nilo Ocidental (FNO) pertence ao gênero Flavivirus, da família Flaviviridae, e faz parte do complexo do grupo de vírus da Encefalite Japonesa, como St. Louis, Rocio, Murray Valley e Ilhéus. O vírus é comumente encontrado na África, Ásia Ocidental, Oriente Médio, Europa e, mais recentemente, na América do Norte, Central e do Sul, onde foi registrada em animais na Colômbia, Venezuela e Argentina.





Reservatório

O vírus pode infectar humanos, aves, cavalos e outros mamíferos. Seu principal reservatório e amplificador são algumas espécies de aves. Somente elas estão em condições de atuar como reservatório, já que têm uma viremia alta e prolongada, servindo, assim, como fonte de infecção para os vetores.





Vetores

A competência vetorial está diretamente ligada à abundância do vetor no local, além da prática da antropofilia e ornitofilia. O principal gênero de mosquito identificado como vetor do vírus da febre do Nilo Ocidental é o Culex. Entretanto, outras espécies de mosquitos já foram encontradas infectadas com o vírus. Das espécies infectadas, o Culex pipiens parece ser a mais importante nos Estados Unidos. Nesse gênero, algumas espécies sobrevivem ao inverno, o que permite manter a transmissão mesmo em baixas temperaturas. No Brasil, a espécie que mais se assemelha ao Culex pipiens é o Culex quiquefasciatus. Além disso, o Aedes albopictus, espécie amplamente distribuída no país, também é considerada vetor potencial, além do Anopheles.





Modo de transmissão

O vírus do Nilo Ocidental pode ser transmitido quando um mosquito infectado pica um humano ou animal para se alimentar. Os mosquitos se infectam quando fazem o repasto em aves infectadas, as quais podem circular o vírus em seu sangue, por alguns dias. O vírus se replica no intestino dos insetos, sendo armazenado em suas glândulas salivares. Além disso, a transmissão pode ocorrer, mais raramente, através da transfusão sangüínea ou transplante de órgãos, além do aleitamento materno. Não ocorre transmissão de pessoa para pessoa.





Período de incubação

Varia de 3 a 14 dias.



Período de transmissibilidade

Varia de 3 a 14 dias.





Suscetibilidade e imunidade

A suscetibilidade varia entre as espécies. Aves, humanos e equídeos são as espécies mais acometidas pela doença. No ser humano, indivíduos com idade superior a 50 anos têm maior frequência de manifestações graves da doença. Outras espécies de animais, como répteis e roedores, podem se infectar com o vírus.





Imunidade

A doença pode conferir imunidade duradoura.







Aspectos clínicos e laboratoriais



Manifestações clínicas

As infecções pelo vírus do Nilo Ocidental, normalmente, geram uma infecção clinicamente inaparente, sendo que 20% dos casos desenvolvem uma doença leve (febre do Nilo Ocidental). Os primeiros sinais e/ou sintomas da forma leve da doença são: doença febril de início abrupto, frequentemente, acompanhada de mal-estar, anorexia, náusea, vômito, dor nos olhos, dor de cabeça, mialgia, exantema máculo-papular e linfoadenopatia. Aproximadamente, uma em cada 150 infecções resulta em doença neurológica severa (encefalite do Nilo Ocidental), cujo maior fator de risco é a idade avançada. A encefalite é mais comumente relatada do que a meningite. Ambas apresentam-se com febre, fraqueza, sintomas gastrointestinais e alteração no “padrão mental”. Podem apresentar exantema máculo-papular ou morbiliforme, envolvendo pescoço, tronco, braços e pernas, seguidas de fraqueza muscular severa e paralisia flácida. São incluídas as apresentações neurológicas, como ataxia e sinais extrapiramidais, anormalidades dos nervos cranianos, mielite, neurite ótica, polirradiculite e convulsão. Há relato de miocardite, pancreatite e hepatite fulminante.





Diagnóstico diferencial

Meningoencefalite sem causa conhecida, encefalites ou meningites de provável etiologia viral, além de outras doenças do SNC. Também são considerados para o diagnóstico diferencial, casos de doenças febris agudas, suspeitos de dengue, leptospirose, febre maculosa, entre outros.





Diagnóstico laboratorial

O teste diagnóstico mais comum é a detecção de anticorpos IgM para o vírus do Nilo Ocidental, em soro ou líquido cefalorraquidiano (LCR), que deve ser coletado até o 8º dia do início da doença, para a técnica de captura de anticorpos IgM (ELISA). Pacientes recentemente vacinados ou infectados com outro Flavivírus (ex: febre amarela, dengue, encefalite japonesa) podem apresentar resultado de IgM-ELISA positivo. Outras provas, como a hemaglutinação, PCR e isolamento do vírus, também são comumente usadas.





Outros achados importantes

Entre pacientes dos recentes surtos, observou-se que:

• pode ocorrer anemia;

• a contagem de leucócitos apresenta-se geralmente normal ou com linfocitopenia;

• o exame do LCR mostra pleocitose linfocítica com proteínas elevadas e glicose normal;

• a tomografia computadorizada do cérebro apresenta-se normal; em um terço dos pacientes, a imagem por ressonância magnética apresenta aumento das leptomeninges e/ou da área periventricular.





Tratamento

O tratamento é de suporte, frequentemente envolvendo hospitalização, fluido intravenoso, suporte respiratório e prevenção de infecção secundária para os pacientes com a doença em sua forma severa.

Fonte:http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/visualizar_texto.cfm?idtxt=31473







quarta-feira, 15 de agosto de 2012

Medicamentos a base de água do mar devem ter registro


23 de abril de 2012
Imagem de uma pessoa usando remédio de solução nasal.
Os produtos a base de água do mar são matrizes complexas compostas de diversos oligoelementos cuja principal função é a limpeza da fossa nasal por meio do descongestionamento tópico. Essa atividade ocorre principalmente devido à presença de cloreto de sódio em soluções isotônicas ou hipertônicas. Tendo em vista essa característica, este tipo de produto está sujeito às normas de vigilância sanitária conforme Lei nº 6360/1976.
Desta forma, devem ser registrados como medicamentos junto à Coordenação de Medicamentos Fitoterápicos e Dinamizados (COFID) na Gerência Geral de Medicamentos, conforme resolução RDC nº 24/2011.
As empresas devem cumprir o Artigo 12 da Lei nº 6360/1976 que refere “Nenhum dos produtos de que trata esta Lei, inclusive os importados, poderá ser industrializado, exposto à venda ou entregue ao consumo antes de registrado no Ministério da Saúde”.
FONTE:http://portal.anvisa.gov.br/wps/content/anvisa+portal/anvisa/inicio/medicamentos/assunto+de+interesse/medicamentos+especificos/medicamentos+a+base+de+agua+do+mar+devem+ter+registro

Novo manual para rotulagem dos medicamentos do Ministério da Saúde


29 de março de 2012
Imagem do novo modelo de embalagem dos medicamentos
A Anvisa anunciou, nesta quinta-feira (29/3), o novo Manual de Identidade Visual de Medicamentos para o Ministério da Saúde. A resolução RDC 21/2012, publicada no Diário Oficial da União, define que todos os medicamentos adquiridos pelo Ministério da Saúde para distribuição no SUS seguirão o novo padrão visual em suas embalagens. A medida foi anunciada em entrevista coletiva do diretor-presidente da Anvisa, Dirceu Barbano.
De acordo com Dirceu Barbano, entre as novidades da nova rotulagem, está a valorização do nome do princípio ativo do medicamento frente ao nome comercial, de forma a estimular os profissionais médicos a utilizar o nome técnico dos produtos. O destaque ao nome do principio ativo também visa facilitar a identificação dos medicamentos, prevenindo erros na entrega ou uso destes produtos. “A medida busca dar mais conforto ao cidadão, para que  ele consiga ter uma identificação de que se trata de um medicamento distribuído pelo sistema público e identificar, com precisão, qual é o medicamento e a forma de uso”, explicou Barbano.
A nova padronização é mais moderna e atualiza a norma que estava em vigor desde 2002. Além da nova proposta da arte gráfica, inspirada na bandeira nacional, as novas embalagens, entregues por meio de programas do Ministério, estarão de acordo com as normas já existentes para os demais medicamentos disponíveis no mercado.
Barbano destacou, ainda, que a nova rotulagem abre caminho para que os estados e municípios também possam adotar o mesmo padrão nos medicamentos adquiridos por eles, criando uma identidade nacional para qualquer produto no SUS. Isso será possível porque as embalagens adotarão a marca do SUS como destaque, ao contrário da anterior que destacava o nome do  Ministério da Saúde.
O novo manual reforça a proibição de venda do produto em todas as embalagens, blisters, ampolas, cartelas, frascos, entre outros. O objetivo é possibilitar a imediata identificação da origem dos medicamentos disponibilizados pelo Ministério da Saúde.
Todos os rótulos trarão informações essenciais para garantir o uso correto dos produtos, como via de administração do medicamento, forma de conservação e restrição de uso, entre outros.
Os produtores destes medicamentos terão 180 dias, a partir da publicação da norma, para alterar as embalagens dos produtos. A adequação das novas embalagens será verificada pela Anvisa durante o processo de renovação de registro e análise de pós-registro.


domingo, 12 de agosto de 2012

Exame FAN (Fator Antinuclear)


O exame chamado FAN, sigla para fator antinuclear, é um teste habitualmente solicitado para os pacientes que estão com suspeita de uma doença autoimune. Normalmente, o sistema imunológico responde à invasão do nosso organismo por germes produzindo um grande número de anticorpos para combatê-los. No entanto, quando uma pessoa tem uma doença autoimune, o organismo inapropriadamente passa a produzir anticorpos contra células, tecidos e proteínas do próprio corpo. 

Neste texto vamos abordar as seguintes questões sobre o exame FAN:
  • O que é uma doença autoimune.
  • O que é o FAN.
  • O que significa um FAN reagente.
  • Quais doenças costumam ter FAN positivo.
  • FAN falso positivo.
Obs: Em Portugal, o exame FAN é chamado de ANA (anticorpo antinuclear).

Doenças autoimunes

Doenças autoimunes são aquelas no qual o nosso sistema imunológico equivocadamente deixa de reconhecer algumas das estruturas presentes no nosso corpo e passa a tratá-las como se fossem germes invasores nocivos à saúde. O resultado desta confusão é a produção dos chamados auto-anticorpos, ou seja, anticorpos contra nós mesmos.

Os auto-anticorpos, ao contrário dos anticorpos normais, não combatem bactérias, vírus, parasitas ou fungos. Eles atacam as nossas células, destruindo-as. As doenças autoimunes podem afetar as células do sangue, pele, articulações, rins, pulmões, sistema nervoso... Fazendo um analogia, podemos dizer que uma doença autoimune é uma espécie de motim realizado pelas nossas próprias forças de segurança.

Se você quiser saber mais sobre as doenças autoimunes, leia: DOENÇA AUTOIMUNE.

Temos textos específicos sobre várias doenças autoimunes, alguns exemplos:
PSORÍASE .
VITILIGO .

O que é o FAN (fator antinuclear)?

O FAN (fator antinuclear) é um grupo de auto-anticorpos descobertos na década de 1940 em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico. Como o próprio nome já sugere, o FAN são anticorpos contra os núcleos das nossas células. O FAN não é um único anticorpo, ele é um conjunto de anticorpos contra diferentes estruturas das células. Existem vários tipos de FAN, cada um deles associado a um tipo de doença autoimune diferente.

É importante salientar que 10% a 15% da população sadia pode ter FAN reagente em valores baixos, sem que isso indique qualquer problema de saúde. Não sabemos  o porquê deste achado, mas a simples presença de um FAN positivo não é suficiente para o diagnóstico de nenhuma doença.


Exame FAN

Para entender os resultados do FAN é preciso saber como o exame é feito. O assunto é bem complexo, mas tentarei explicar do modo mais simples possível.

FAN reagente
FAN reagente
O exame de FAN é feito com amostras de sangue do paciente com suspeita de doença autoimune. No laboratório consegue-se identificar todos os anticorpos circulantes neste sangue. Com um corante fluorescente o laboratório marca cada um destes anticorpos. Depois, mistura-se este sangue em um recipiente com uma cultura de células humanas (chamadas de Hep2).

O resultado é o que se vê na foto ao lado. Se houver anticorpos contra estruturas das células humanas, estes irão se fixar às mesmas, tornando-as fluorescentes. Se o auto-anticorpo for contra o núcleo das células, a imagem no microscópio será de vários núcleos fluorescentes. Se auto-anticorpo for contra o citoplasma das células, vários citoplasmas ficarão brilhando, e assim por diante. Se não houver auto-anticorpos, nenhuma parte das células ficará fluorescente, caracterizando um FAN não-reativo.

Os resultados são repetidos após várias diluições do sangue, até a fluorescência desaparecer. Resultados positivos são aqueles que permanecem brilhando mesmo após 40 diluições (resultado 1/40 ou 1:40). Portanto, um FAN reagente 1/40 significa que o auto-anticorpo foi identificado mesmo após diluirmos o sangue 40 vezes.

Como já expliquei antes, até 10% da população possui FAN positivo, geralmente nas diluições menores que 1/80. Isto significa que só são valorizados valores a partir de 1/160.  As diluições são normalmente feitas na seguinte ordem: (1/40), (1/80), (1/160), (1/320), (1/640), (1/1280)... Valores maiores ou iguais a 1/320 são muito relevantes e indicam doença autoimune em mais de 97% dos casos.

A partir de agora, você já pode ter uma idéia dos resultados do FAN. Vamos citar alguns exemplos:

1.) FAN (Hep2) = Reagente
Título = 1/80
Padrão = nuclear pontilhado fino

2.) FAN (Hep2) = Reagente
Título = 1/640
Padrão = citoplasmático pontilhado reticulado

Os dois exemplos acima são de um FAN reagente. O primeiro em títulos baixos, com o núcleo sendo corado com finos pontos fluorescentes. Este primeiro exemplo não necessariamente indica a presença de alguma doença autoimune. O segundo exemplo apresenta um FAN positivo em altos títulos, com anticorpos contra o citoplasma da célula formando uma imagem reticulada.Valores altos assim quase sempre indicam doença autoimune.

Tipos de FAN reagente

Existem mais de 20 padrões diferentes de Imunofluorescência. Cada um descreve o modo como as células humanas foram coradas pelos anticorpos fluorescentes. Alguns padrões são típicos de doenças, como Lúpus, esclerodermia, artrite reumatóide e síndrome de Sjögren. Outros são inespecíficos e podem estar presentes em pessoas normais. 

Os padrões mais comuns do FAN e suas prováveis patologias, são:
  • Nuclear pontilhado Centromérico = Esclerodermia ou Cirrose biliar primária.
  • Nuclear homogêneo = Lúpus, Artrite Reumatóide, Artrite Idiopática Juvenil, Síndrome de Felty ou Cirrose Biliar Primária.
  • Nuclear tipo membrana nuclear contínua = Lúpus ou Hepatite autoimune.
  • Nuclear pontilhado fino = Síndrome de Sjögren Primária, Lúpus Eritematoso Sistêmico ou Lúpus.
  • Nuclear pontilhado fino Denso = Inespecífico, pode estar presente em várias doenças auto-imunes e também na Cistite Intersticial, Dermatite Atópica, Psoríase ou Asma.
  • Nuclear pontilhado grosso = Doença Mista do Tecido Conjuntivo, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Esclerose Sistêmica ou Artrite Reumatoide.
  • Nucleolar pontilhado = Esclerose Sistêmica.
  • Citoplasmático pontilhado reticulado = Cirrose Biliar Primária ou Esclerose Sistêmica.
  • Citoplasmático pontilhado fino = Polimiosite ou Dermatomiosite.
É preciso saber interpretar os resultados do fator antinuclear. Um mesmo padrão pode significar várias doenças autoimunes diferentes ou não significar nada.

O FAN precisa ser avaliado junto com o quadro clínico do paciente. É importante lembrar que o paciente é um todo e não apenas um resultado de uma reação química impresso em um pedaço de papel. As associações descritas acima são possibilidades e não fatos consumados. Tenho recebido nos comentários dezenas de pedidos de interpretação de FAN baseados apenas nos seus resultados. O fator antinuclear sozinho não faz diagnóstico de nada. Este é um exame que não dá para ser avaliado à distância.

As doenças mais associadas com fator antinuclear positivo são as doenças autoimunes sistêmicas, como o Lúpus e a Esclerodermia (esclerose sistêmica). O FAN pode ser positivo também em doenças autoimunes restritas a alguns órgãos, como Tireoidite de Hashimoto e hepatite auto-imune.

FAN falso positivo 

Como qualquer exame laboratorial, o FAN também pode apresentar falsos positivos. 10% da população saudável pode ter FAN falso positivo, principalmente mulheres e idosos. Algumas doenças ou medicamentos também podem causar um FAN reagente, sem que isso signifique a presença de uma doença autoimune. Entre as doenças, as mais comuns são: HIV (leia: SINTOMAS DO HIV | AIDS), mononucleose (leia: MONONUCLEOSE INFECCIOSA | DOENÇA DO BEIJO), linfoma (leia: LINFOMA HODGKIN e LINFOMA NÃO-HODGKIN) e tuberculose (leia: TUBERCULOSE | Sintomas e tratamento). Entre os medicamentos, os mais comuns são: hidralazina, isoniazida e procainamida.

O que fazer após um FAN positivo?

Uma vez que se tenha um FAN positivo, associado a um quadro clínico que sugira doença auto-imune, deve-se solicitar a pesquisa de auto-anticorpos específicos para tentar definir exatamente com qual doença autoimune estamos lidando. O FAN sugere a presença de um auto-anticorpo, mas não define qual. Por exemplo, um FAN sugestivo de lúpus indica a pesquisa do Anticorpo anti-DNA nativo, que é o auto-anticorpo típico desta doença; na suspeita de Sjögren solicita-se o anticorpo anti SS-A/Ro e anticorpo anti SS-B/La; na Esclerodermia dosa-se o anticorpo anti-centrômero, etc.

Muitas vezes o paciente tem o FAN positivo mas possui os auto-anticorpos específicos, citados acima, negativos. Nestes casos há geralmente duas possibilidades: ou o FAN é falso positivo ou o paciente pode ter uma doença autoimune que ainda não está ativa. O paciente tem os auto-anticorpos  mas eles ainda não estão atacando o organismo. Há pacientes com lúpus que apresentam o FAN reagente anos antes da doença se manifestar clinicamente. Há outros, porém, que têm FAN positivo para o resto da vida e nunca desenvolvem nenhum problema de saúde.

Finalizando, o fator antinuclear é um exame inicial na investigação das doenças autoimunes. O FAN sozinho não fecha nenhum diagnóstico. Quando o paciente tem sintomas típicos de doença autoimune, ele ajuda muito. Quando o paciente nada sente, ele mais atrapalha do que ajuda.

Leia o texto original no site MD.Saúde: EXAME FAN (FATOR ANTINUCLEAR) http://www.mdsaude.com/2009/05/o-que-e-o-fan-fator-antinuclear.html#ixzz23KMsfhZr